دکتر نپتون سلطانی

مقدمه گابا يك توروترانسمينر مهاري است كه با غلظت زياد در سيستم عصبي وجود دارد برخي از مطالعات نشان داده اند غلظت گابا در نمونه هاي ديابتي كاهش مي يابد. در رابطه با اثر گابا بر روي ترشح انسولين و گلوكاگن گزارشات ضد و نقيضي وجود دارد. هدف اين مطالعه بررسي اثرات درماني گابا در موشهاي ديابتيك NOD است و اين كه نشان داده شود آيا گابا مي تواند ترشح انسولين را در موشهاي ديابتي به سطح نرمال باز گرداند؟ و برخي از علائم ديابت را بهبود بخشد. روش و مواد در اين مطالعه از 20 سر موش نر نژاد ( (Non obese diabetic mice NOD با سن هفت چهار استفاده شد دو ماه پس از القاي ديابت حيوانات به دو گروه تقسيم شدند. يك گروه روزانه 200 ميكرو مول گابا كه درPBS(Phosphate Buffer Solution) حل شده بود(حجم1/0سي سي) به صورت تزريق داخل صفاقي دريافت نمودند و گروه ديگر به صورت تزريق داخل صفاقي هم حجم گابا از محلول PBS به مدت يك ماه دريافت كردند و به عنوان گروه كنترل در نظر گرفته شده. نتايج تجويز گابا توانست غلظت گلوكز و گلوكاگن پلاسما را كاهش دهد همچنين ميزان چربي در نواحي شكم و مزانتر و ميزان مصرف آب و حجم ادرار نيز كاهش يافت. در حاليكه ميزان C-Peptide پلاسما افزايش يافت. تجويز گابا تاثيري بر ميزان مصرف غذا نداشت. نتيجه گيري با توجه به اينكه موشهاي نژاد NOD به دليل دستكاري ژنتيكي با افزايش سن در بدنشان مشابه افراد ديابت نوع يك، نوعي آنتي بادي بر عليه پانكراس ساخته مي شود كه سبب تخريب پانكراس مي شود وتجويز گابا توانست سبب بهبود برخي از علائم ديابت در آنها شود بنابراين به نظر مي رسد شايد بتوان در آينده از گابا جهت درمان ديابت نوع يك استفاده نمود.

مقدمه: گاما آمينو بوتيريک اسيد (گابا) يکى از مهمترين نوروترانسميترهاى مهارى در سيستم عصبى پستانداران است. مطالعهها نشان دادهاند که گابا با غلظتى مشابه مغز در جزاير پانکراس وجود دارد و از سلولهاى بتا ترشح ميشود و اعمال سلولهاى بتا را تنظيم مينمايد. غلظت گابا و تعداد سلولهاى ترشحکنندهى آن در بافت پانکراس بيماران ديابتى و مدلهاى تجربى ديابت کاهش پيدا ميکند. همچنين در مورد اثر گابا بر ترشح انسولين يافتههاى ضد و نقيضى وجود دارد. اين مطالعه با هدف بررسى اين موضوع که آيا تجويز گابا در مدل حيوانى ديابت ميتواند ترشح انسولين و گلوکاگون را تغيير دهد و منجر به بهبود برخى از علايم ديابت شود يا خير. مواد و روشها: در اين مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد CD1 با سن هفت هفته استفاده شد. همهى حيوانات با تجويز داخل صفاقى 40 ميليگرم بر کيلوگرم استرپتوزوتوسين (STZ) به مدت پنج روز متوالى ديابتى شدند. دو ماه پس از القاى ديابت حيوانات به دو گروه ده تايى تقسيم شدند. يک گروه از حيوانات روزانه 200 ميکرومول گابا که در PBS حل شده بود به صورت تزريق داخل صفاقى دريافت و گروه ديگر به عنوان شاهد (حلال)، هم حجم گابا از محلول PBS دريافت کرد. هر دو گره به مدت دو ماه و نيم تحت کنترل قرار گرفتند. نتايج ميزان قند خون در گروه دريافتکنندهى گابا، 42 روز پس از درمان نسبت به گروه حلال و همينطور نسبت به اولين روز درمان کاهش معنيدارى پيدا کرد. گلوکاگون، حجم ادرار و آب مصرفى در گروه دريافتکنندهى گابا دو ماه و نيم پس از درمان نسبت به گروه حلال کاهش معنيدارى را نشان داد و غلظت انسولين پلاسما (67/0±989/0 و 11/0±779/0 نانوگرم بر ميليلتير) در اين زمان افزايش معنيدارى و غلظت گلوکاگون (52/4±71/91 و 78/18±07/130 ميليگرم در دسيليتر) کاهش معنيدارى را نسبت به گروه حلال پيدا کردند. همچنين، آزمون تحمل گلوکز نيز نسبت به گروه حلال دو ماه و نيم پس از درمان به حالت طبيعى بازگشت. نتيجهگيرى: تجويز گابا ميتواند از طريق تنظيم ترشح انسولين و گلوکاگون بعضى علايم ديابت را بهبود بخشد و شايد بتوان در آينده براى درمان ديابت از آن کمک گرفت.

مقدمه: ديابت نوع 1 واکنش خودايمنى وابسته به تجمع سلولهاى لنفوسيت نوع T در محل سلولهاى بتا است. اين امر موجب افزايش سيتوکينها و به دنبال آن منجر به تورم و مرگ سلولهاى بتا از آنجا که کاهش غلظت گابا سبب افزايش غلظت سيتوکينها ميشود و گابا در شرايط طبيعى به عنوان يک ميانجى مهارى در پانکراس موجود است، هدف از اين مطالعه نشان دادن اثر مهارى گابا بر ترشح سيتوکين و کاهش تخريب سلولهاى بتا و توانايى اين سلولها در ترشح انسولين است. مواد و روشها: در اين مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد CD1 با سن 7 هفته استفاده شد. همهى حيوانات با تجويز داخل صفاقى 40 ميليگرم در هر کيلوگرم وزن بدن، استرپتوزوتوسين به مدت پنج روز متوالى ديابتى شدند. دو ماه پس از القاى ديابت، حيوانات به دوگروه 10 تايى تقسيم شدند. يک گروه از حيوانات روزانه 200 ميکرومول گابا که در PBS حل شده بود به صورت تزريق داخل صفاقى دريافت نمودند و گروه ديگر به عنوان گروه شاهد، همحجم گابا محلول PBS دريافت کردند و به مدت ده هفته کنترل شدند. يافتهها: ميزان گلوکاگن، حجم توده سلولهاى آلفا و برخى سيتوکينها (IL12 IL1β, و TNFα) در گروه دريافت کننده گابا نسبت به گروه شاهد کاهش معنيدارى را نشان داده و غلظت انسولين پلاسما و حجم توده سلولهاى بتا افزايش معنيدارى را پيداکرد. نتيجهگيرى: تجويز گابا توانست باعث مهار ترشح سيتوکينها شد که اين امر به نوبهى خود سبب افزايش حجم تودهى سلولهاى بتا و ترشح انسولين گرديد. بنابراين به شرط آنکه هيچ اثر سويى از اين ماده مشاهده نشود شايد بتوان از آن در آينده به عنوان ترکيبى براى درمان ديابت نوع 1 استفاده نمود.

سابقه و هدف: با توجه به اهميت اسمولاليته پلاسما به عنوان يك نشانگر خوب وضعيت تعادل آب و الكتروليت بدن و به عنوان يك محرك و اين كه اسمولاليته محاسبه شده تا چه حد با اسمولاليته واقعي تطابق دارد مورد بحث است. اين تحقيق به تعيين و مقايسه اسمولاليته پلاسما به دو روش اندازه گيري و محاسبه شده در نوزادان تحت مايع درماني وريدي بستري در بيمارستان هاي منتخب شهر اصفهان انجام گرفت.

مواد و روش ها: تحقيق به صورت مقطعي بر روي 45 نوزاد يك تا ده روزه تحت مايع درماني در بخش هاي مراقبت هاي ويژه نوزادان مورد بررسي قرار گرفت. اسمولاليته پلاسما به روش مستقيم اندازه گيري و همچنين اسمولاليته با استفاده از غلظت سديم، پتاسيم، گلوكز و ازت اوره BUN و استفاده از 13 رابطه رياضي موجود محاسبه و آزمون مقايسه زوج ها به عمل آمد و نيز نقش وزن و درجه رسيدگي نوزاد در اين روش ها مقايسه شد.

يافته ها: اسمولاليته اندازه گيري شده 1.84±260.57 ميلي اسمول در كيلوگرم با اسمولاليته محاسبه شده براساس رابطه هاي موجود در منابع تفاوت معني داري دارد و اسمولاليته محاسبه شده از رابطه: (BUN (2.8+گلوكز(18)+سديم×1.86=اسمولاليته. با اسمولاليته اندازه گيري تفاوت معني داري نشان نداد. اين يافته ها در مورد نوزادان نارس در مقايسه با نوزادان بالاتر از 2500 گرم نيز مطابقت داشت.

نتيجه گيري و توصيه ها: روش محاسبه اسمولاليته پلاسما مطابق رابطه مذكور به طور كلي مي تواند نزديك به ميزان اندازه گيري مستقيم آن باشد اما چون اندازه گيري مستقيم نشانگر فعاليت تمام ذرات موجود در پلاسما باشد، روش مستقيم را توصيه و در صورت عدم دسترسي به اين روش، روش محاسبه با رابطه مذكور را توصيه مي نمايد.